信使核糖核酸
mRNA在真核細胞中的交互作用。Pre-mRNA經由轉錄被創造出來；在經過增加5'端帽、剪接和加上多聚腺苷酸尾鏈之後成為mRNA，被運送到細胞質，然後由核糖體進行轉譯產生蛋白質。
信使核糖核酸（英语：messenger RNA，縮寫：mRNA），是由DNA經由轉錄而來，帶著相應的遺傳訊息，為下一步轉譯成蛋白質提供所需的訊息。在细胞中，mRNA從合成到被降解，經過了數個步驟。在轉錄的過程中，第二型RNA聚合酶（RNA polymerase II）從DNA中複製出一段遺傳訊息到前mRNA（尚未經過修飾或是部份經過修飾的mRNA，稱作pre-messenger RNA，pre-mRNA，或是heterogeneous nuclear RNA，hnRNA）上。在原核生物中，除了5'加帽之外mRNA並未被進一步處理（但有些罕有的特例），而經常是邊轉錄邊轉譯。在真核生物中，轉錄跟轉譯發生在細胞的不同位置，轉錄發生在儲存DNA的細胞核中，而轉譯是發生在細胞質中。不過，曾有研究學者認為真核生物亦有邊轉錄邊轉譯的現象[1]，只是這個觀點並未被廣泛接受。
在真核生物中，mRNA在準備好轉譯前需要經過多個處理步驟：
- 首先pre-mRNA需要加上一個5'端帽（capping）--經過甲基化（methylation）修飾的鳥嘌呤被加到mRNA的3'端。這個5'端帽對於mRNA運輸到細胞質並與之後接到適當的核糖體，以及mRNA本身的穩定是相當重要的。mRNA如果缺乏5'端帽，則很容易就被降解掉。而mRNA由5'到3'的降解亦是由移除5'端帽開始。
- mRNA剪接（mRNA splicing）--mRNA前體去除掉內含子而保留外顯子的修飾過程。通常mRNA前體能經由數種不同的剪接方式，產生不同組態／型式的mRNA，使一段基因在不同的組織或發育過程中能經過轉錄-剪接-轉譯後產生不同型式的蛋白質，進而擁有不同的作用，或是產生出穩定性差的mRNA達到調控基因表達的目的。這種剪接型態叫做選擇性剪接。絕大部分mRNA的剪接都是由剪接體所執行，只有少數例外，例如histone mRNA沒有內含子，但是其pre-mRNA卻需要經由另外的剪接方式才能產生成熟mRNA[2]。以上所述為分子內剪接（cis-splicing），而mRNA剪接作用亦可發生在不同mRNA分子之間（trans-splicing），後者常見於原生生物的mRNA剪接[3]。除了mRNA之外，有些RNA分子也有能力催化自身的修剪，例如核酸酶會做自我切除，而第I或第II型外顯子在特殊環境下可以不藉由蛋白質酵素的作用而進行剪接，稱為自剪接作用。
多聚腺苷酸化（polyadenylation）--藉由酵素多聚腺苷酸聚合酶（poly(A) + polymerase），在mRNA前體的3'端上加上了一段數個腺嘌呤序列（通常是數百個），（這項修飾並不會出現在原核生物中）。這段多聚腺苷酸尾鏈在轉錄的時候，會因為mRNA上一段特殊的訊息，AAUAAA，而在mRNA後方特定位置上加上多聚腺苷酸尾鏈。多聚腺苷酸尾鏈會被多聚腺苷酸結合蛋白（poly(A) + tail-binding protein, PABP）辨識並保護住。這段AAUAAA訊號的重要性可以從以下這個例子看出：當要轉錄時，DNA分子上的AATAAA片段如果產生突變，將會導致某些血紅素缺陷[4]。另外，對於部分histone mRNA而言，此過程是不被需要的[2]。改變tRNA對mRNA上密碼子的識別，更可能改變了蛋白質上胺基酸的組成。
多聚腺苷酸化（polyadenylation）能增加轉錄的半生期，使得mRNA在細胞中的存在時間能延長得久一些，因此能再轉譯出更多的蛋白質。
在pre-mRNA在被修飾過之後(包含RNA剪接及加上5'端帽與3'端上多聚腺苷酸尾)，形成成熟的mRNA，從而可準備進行轉譯。成熟mRNA從細胞核被送出到細胞質中，然後核糖體結合在其上，開始轉譯出蛋白質[5]。隨著時間進行，mRNA的多聚腺苷酸尾會被專門的外切核酸酶縮短，而5'端帽也可能被除去，使得該聚合物易受到核酸外切酵素的影響而被降解[6]。
成熟真核细胞的mRNA的結構。一個完整的mRNA包括有5'端帽、5'非翻译区、編碼區、3'非翻译区和poly(A)尾鏈。
目录
1 非編碼區／未翻譯區
2 mRNA密码子与氨基酸的对应
3 反義RNA（anti-sense RNA）
4 参考文献
5 參見
非編碼區／未翻譯區
在RNA起始密碼子之前，與終止密碼子（stop codon）之後，各有一段非編碼區，各被稱作5'UTR與3'UTR，（5'與3'非編碼區，因為DNA與RNA分子都是由5'端到3'端，也就是說這些區域是在RNA分子的兩端）是屬於不轉譯出蛋白質的序列。然而，這些區域的重要性在於它們的序列有可能藉由這些區域與不同的RNA結合蛋白（RNA-binding protein）結合，進而改變在細胞中的位置、決定mRNA的穩定性／半生期，以及對細胞受到刺激時的反應而生的轉譯調控。這些都是與細胞調控本身的活性有關。
在UTRs上的某些蛋白質複合物不僅能影響RNA的穩定度，也能促進轉譯效率或是抑制轉譯，這多是依據位在UTRs上的序列而定。有些在UTR上的基因遺傳的變異也會造成上述的RNA穩定度或是轉譯效率的改變。[7]
一些包含在UTRs的功能性序列，常能形成一些有特性的二級結構，這些造成二級結構也牽扯到調節mRNA本身。某些序列，像是SECIS,是蛋白質結合區[來源請求]。其中一類的mRNA元素，riboswitches，能直接結合上小分子，改變了mRNA自身的摺疊結構，也影響了轉錄或是轉譯作用[來源請求]。另外，有些mRNA的3'UTR含有AU-rich elemnet（ARE），能影響到mRNA的半生期[來源請求]。換句話說，mRNA分子可以進行自我調控。
mRNA密码子与氨基酸的对应
氨基酸生化性质 | 非极性 | 极性 | 碱性 | 酸性 | 终止密码子 |
| 碱基1 | 碱基2 | 碱基3 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| U | C | A | G | ||||||
| U | UUU | （Phe/F） 苯丙氨酸 | UCU | （Ser/S） 丝氨酸 | UAU | （Tyr/Y） 酪氨酸 | UGU | （Cys/C） 半胱氨酸 | U |
| UUC | UCC | UAC | UGC | C | |||||
| UUA | （Leu/L） 亮氨酸 | UCA | UAA[B] | 终止（赭石） | UGA[B] | 终止（蛋白石） | A | ||
| UUG | UCG | UAG[B] | 终止（琥珀） | UGG | （Trp/W）色氨酸 | G | |||
| C | CUU | CCU | （Pro/P） 脯氨酸 | CAU | （His/H） 组氨酸 | CGU | （Arg/R） 精氨酸 | U | |
| CUC | CCC | CAC | CGC | C | |||||
| CUA | CCA | CAA | （Gln/Q） 谷氨酰胺 | CGA | A | ||||
| CUG | CCG | CAG | CGG | G | |||||
| A | AUU | （Ile/I） 异亮氨酸 | ACU | （Thr/T） 苏氨酸 | AAU | （Asn/N） 天冬酰胺 | AGU | （Ser/S） 丝氨酸 | U |
| AUC | ACC | AAC | AGC | C | |||||
| AUA | ACA | AAA | （Lys/K） 赖氨酸 | AGA | （Arg/R） 精氨酸 | A | |||
| AUG[A] | （Met/M） 甲硫氨酸 | ACG | AAG | AGG | G | ||||
| G | GUU | （Val/V） 缬氨酸 | GCU | （Ala/A） 丙氨酸 | GAU | （Asp/D） 天冬氨酸 | GGU | （Gly/G） 甘氨酸 | U |
| GUC | GCC | GAC | GGC | C | |||||
| GUA | GCA | GAA | （Glu/E） 谷氨酸 | GGA | A | ||||
| GUG | GCG | GAG | GGG | G | |||||
A 密码子AUG同时编码甲硫氨酸并作为起始点：在信使RNA的编码区里，首个ATG的出现标志着蛋白质翻译的开始。[8]
B ^ ^ ^ 标示终止密码子为琥珀、赭石和蛋白石的历史原因可在悉尼·布伦纳（Sydney Brenner）的自传[9]和鲍勃·埃德加（Bob Edgar）的一篇历史性文章中找到。[10]
反義RNA（anti-sense RNA）
在許多真核生物中，當反義RNA上的鹼基與基因的某段mRNA互補時，反義RNA可以抑制轉譯。反義RNA存在於細胞中之時，其互補的基因就不會合成蛋白質。這也許是一種對抗反轉錄轉座子或病毒複制的一種機制（retrotransposons是以雙股RNA作中介狀態的转座子），因為這兩者都能使用雙链RNA當中介物。在生物化學的研究中，藉由使用一段反義mRNA使得標靶mRNA無法作用（RNA干擾），這種方法已經被广泛用于研究基因的功能；例如利用RNA干擾技术，秀麗隱桿線蟲中所有基因的作用幾乎已經被研究完了。
参考文献
^ Iborra FJ, Jacson DA, Cook PR. Coupled transcription and translation within nuclei of mammalian cells. Science. 2001, 293 (5532): 1139–42. PMID 11423616.
^ 2.02.1 William F. Marzluff, Eric J. Wagner & Robert J. Duronio. Metabolism and regulation of canonical histone mRNAs: life without a poly(A) tail. Nature Reviews Genetics. November 2008, 9 (11): 843–854. PMC 2715827. PMID 18927579. doi:10.1038/nrg2438.
^ Glanz, Stephanie; KĂźck, Ulrich. Trans-splicing of organelle introns - a detour to continuous RNAs. BioEssays (Wiley-Blackwell). 2009, 31 (9): 921–934 [2017-02-28]. doi:10.1002/bies.200900036.
^ Higgs DR, Goodbourn SE, Lamb J, Clegg JB, Weatherall DJ, Proudfoot NJ. Alpha-thalassaemia caused by a polyadenylation signal mutation. Nature. 1983, 306 (5941): 398–400. PMID 6646217.
^ Berg，Tymoczko & Stryer（2007），第841页
^ Sachs, Alan B. Messenger RNA degradation in eukaryotes. Cell (Elsevier BV). 1993, 74 (3): 413–421 [2017-02-28]. doi:10.1016/0092-8674(93)80043-e.
^ Lu YF, Mauger DM, Goldstein DB, Urban TJ, Weeks KM, Bradrick SS. IFNL3 mRNA structure is remodeled by a functional non-coding polymorphism associated with hepatitis C virus clearance. Scientific Reports. Nov 2015, 5: 16037. PMID 26531896. doi:10.1038/srep16037.
^ Nakamoto T. Evolution and the universality of the mechanism of initiation of protein synthesis. Gene. March 2009, 432 (1–2): 1–6. PMID 19056476. doi:10.1016/j.gene.2008.11.001.
^ Brenner S. A Life in Science (2001) Published by Biomed Central Limited ISBN 0-9540278-0-9 see pages 101-104
^ The genome of bacteriophage T4: an archeological dig. Genetics. 2004, 168 (2): 575–82. PMC 1448817. PMID 15514035.
參見
RNA干擾（RNAi）
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